Paziente di 59 anni forte fumatore da più di15 anni ed anamnesi positiva per ipertensione arteriosa.
Interpreta questo ECG.
2 thoughts on “Interpreta questo ECG”
Bravo Aldo e grazie per la partecipazione:
Torsione di punta (un sottotipo di tachicardia ventricolare polimorfa (PVT)); La PVT e’ definita come un ritmo ventricolare di frequenza superiore a 100 bpm. E’ caratterizzata da complessi QRS ben definiti con frequenti e rapidi cambi di morfologia e/o asse ( Passman , 2001).
La torsione di punta e’ un sottotipo di PVT e si presenta in un quadro di ripolarizzazione prolungata, che appare all’ECG come un intervallo QT prolungato, maggiore di 450 ms; la frequenza tipicamente e’ 160-250 bpm.
Desertenne ha descritto questo disturbo nel 1966, riferendosi a cicli di VT con ampiezza e polarita’ elettrica alternanti, cosi’ che i picchi dei complessi QRS apparivano ruotare attorno ad una linea isoelettrica. Di qui ha avuto origine il termine torsione o twisting della punta (Desertenne , 1966).
Il ritmo e’ normalmente auto-limitante, ma puo’ degenerare in Fibrillazione Ventricolare o, in rari casi, in VT monomorfa sostenuta.
La Torsione di punta e’ praticamente sempre associata con farmaci che prolungano l’intervallo QT, compresi vari antiaritmici (chinidina, procainamide), antibiotici (eritromicina, antifungini), sedativi (droperidolo, aloperidolo) e antipsicotici (tioridazina, nortriptilina). Altre etiologie comprendono la sindrome coronarica acuta, alterazioni elettrolitiche (ipokaliemia, ipomagnesemia), tossine, disturbi del SNC e difetti cardiaci strutturali.
Sull’ECG in figura 1 l’intervallo QTc e’ circa 500 ms e si osserva la “early after depolarization” (EAD) pausa-dipendente prima del primo battito di torsione di punta.
La PVT puo’ occasionalmente risultare da un fenomeno R-su-T. La natura “ondeggiante” dell’aritmia e’ evidente in questo ECG. Il paziente ha ricevuto un bolo di 2 g di magnesio ed un bolo di 100 mg di lidocaina, che hanno convertito la VT nel ritmo sinusale originario (figura 2). Se questo trattamento fosse stato inefficace avrebbero potuto essere eseguito un immediato pacing overdrive e la cardioversione.
Il trattamento iniziale dipende dallo stato emodinamico del paziente. La cardioversione elettrica per la VT senza polso, in accordo con le linee guida ACLS, e’ di norma efficace nell’interrompere le aritmie instabili; tuttavia l’aritmia puo’ recidivare e possono essere necessarai piu’ tentativi di defibrillazione. I pazienti stabili richiedono la rimozione della causa, magnesio ev (2-g seguiti da un’infusione da 2 a 4-mg/min) o un bolo di lidocaina ev. L’overdrive pacing ventricolare a 100 bpm riduce il prolungamento della depolarizzazione (Atkins, 2001; Kahn 2002). Anche l’Isoproterenolo a 2-10 mg/min e’ stato utilizzato. L’amiodarone ev puo’ essere utilizzato nei casi refrattari, ma in rari casi il farmaco puo’ prolungare il QTc.
Penso sia una torsione di punta scatenata da un R on T.
Bravo Aldo e grazie per la partecipazione:
Torsione di punta (un sottotipo di tachicardia ventricolare polimorfa (PVT)); La PVT e’ definita come un ritmo ventricolare di frequenza superiore a 100 bpm. E’ caratterizzata da complessi QRS ben definiti con frequenti e rapidi cambi di morfologia e/o asse ( Passman , 2001).
La torsione di punta e’ un sottotipo di PVT e si presenta in un quadro di ripolarizzazione prolungata, che appare all’ECG come un intervallo QT prolungato, maggiore di 450 ms; la frequenza tipicamente e’ 160-250 bpm.
Desertenne ha descritto questo disturbo nel 1966, riferendosi a cicli di VT con ampiezza e polarita’ elettrica alternanti, cosi’ che i picchi dei complessi QRS apparivano ruotare attorno ad una linea isoelettrica. Di qui ha avuto origine il termine torsione o twisting della punta (Desertenne , 1966).
Il ritmo e’ normalmente auto-limitante, ma puo’ degenerare in Fibrillazione Ventricolare o, in rari casi, in VT monomorfa sostenuta.
La Torsione di punta e’ praticamente sempre associata con farmaci che prolungano l’intervallo QT, compresi vari antiaritmici (chinidina, procainamide), antibiotici (eritromicina, antifungini), sedativi (droperidolo, aloperidolo) e antipsicotici (tioridazina, nortriptilina). Altre etiologie comprendono la sindrome coronarica acuta, alterazioni elettrolitiche (ipokaliemia, ipomagnesemia), tossine, disturbi del SNC e difetti cardiaci strutturali.
Sull’ECG in figura 1 l’intervallo QTc e’ circa 500 ms e si osserva la “early after depolarization” (EAD) pausa-dipendente prima del primo battito di torsione di punta.
La PVT puo’ occasionalmente risultare da un fenomeno R-su-T. La natura “ondeggiante” dell’aritmia e’ evidente in questo ECG. Il paziente ha ricevuto un bolo di 2 g di magnesio ed un bolo di 100 mg di lidocaina, che hanno convertito la VT nel ritmo sinusale originario (figura 2). Se questo trattamento fosse stato inefficace avrebbero potuto essere eseguito un immediato pacing overdrive e la cardioversione.
Il trattamento iniziale dipende dallo stato emodinamico del paziente. La cardioversione elettrica per la VT senza polso, in accordo con le linee guida ACLS, e’ di norma efficace nell’interrompere le aritmie instabili; tuttavia l’aritmia puo’ recidivare e possono essere necessarai piu’ tentativi di defibrillazione. I pazienti stabili richiedono la rimozione della causa, magnesio ev (2-g seguiti da un’infusione da 2 a 4-mg/min) o un bolo di lidocaina ev. L’overdrive pacing ventricolare a 100 bpm riduce il prolungamento della depolarizzazione (Atkins, 2001; Kahn 2002). Anche l’Isoproterenolo a 2-10 mg/min e’ stato utilizzato. L’amiodarone ev puo’ essere utilizzato nei casi refrattari, ma in rari casi il farmaco puo’ prolungare il QTc.
Penso sia una torsione di punta scatenata da un R on T.