SHOCK CARDIOGENO

Sindrome clinica dipendente da una grave compromissione della funzione di pompa che rende il cuore incapace di produrre, pur in presenza di una volemia adeguata, un flusso di sangue sufficiente a soddisfare le richieste metaboliche dei tessuti, in condizioni di riposo, Poiché l’erogazione di O2 ai tessuti risulta inadeguata per il fabbisogno del metabolismo aerobico, si verifica uno shift verso quello anaerobico, con conseguente aumento della produzione di acido lattico.

CARATTERISTICHE

1. Ipotensione sistolica < 90 mmHg o pressione media < 60 mmHg per più di 60 min o riduzione della PAS di 30 mmHg rispetto a quella abituale del pz, non responsiva alla somministrazione di liquidi
2. Indice cardiaco < 2,2 l/min/m2
3. Pressione occludente polmonare > 18 mmHg
4. Oliguria < 20 ml/h o < 500ml/24h
5. Ipoperfusione periferica
6. Resistenze periferiche elevate
7. Necessità di una necrosi di oltre di 40% del ventricolo sin, in assenza di insufficienza mitralica massiva o di rottura del setto interventricolare, per precipitare lo shock

ETIOPATOGENESI

Si distinguono uno shock cardiogeno,
Miogenico, da:

1. IMA
2. Cardiomiopatia dilatativa
3. Grave depressione della funzione ventricolare con bassa portata
4. Gravi aritmie
5. Contusione miocardica

Meccanico, da:

1. Insufficienza mitralica acuta
2. Rottura del setto intervenricolare
3. Aneurisma ventricolare

Da ostruzione al flusso ematico, per:

1. Ventilazione a pressione positiva
2. TEPM
3. PNX iperteso
4. Tamponamento cardiaco
5. Massa intracardiaca (mixoma, trombo)
6. Stenosi aortica e cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (ostruenti il tratto di efflusso)
7. Stenosi mitralica e mixoma atriale (ostruenti il tratto di afflusso)
8. Aneurisma dissecante aortico

CLINICA

1. Ipotensione arteriosa
2. Tachicardia
3. Dispnea e stasi polmonare
4. Tachipnea
5. Segni e sintomi di ipoperfusione periferica:
   • Alterazione dello stato di coscienza (obnubilamento)
   • Agitazione
   • Cute fredda e sudata
   • Oliguria
6. Iperglicemia (dovuta alla secrezione di catecolamine, glucagone e glucocorticoidi); ipoglicemia negli stadi finali, per deplezione delle riserve

COMPLICANZE

1. Insufficienza renale

• Si presenta entro 36-72 h.
• È legata ad una riduzione dell’apporto ematico al rene.
• La ridistribuzione del flusso ematico renale, per azione delle catecolamine dell’ATII, riduce
• ulteriormente la perfusione della corticale e la filtrazione glomerulare.
• Contribuisce al danno renale la necrosi tubulare da accumulo di detriti cellulari nei tubuli renali.

2. CID

3. Ischemia cerebrale

• Si verifica solo se il flusso diminuisce di oltre il 50%, evenienza che richiede una PA media < 50 mmHg.
• La circolazione cerebrale, infatti, è generalmente protetta dalla vasodilatazione delle arterie cerebrali.

4. Ischemia pancreatica

• Comporta la liberazione in circolo di proteasi e di un fattore “cardiodeprimente”

5. Aumento, nelle fasi precoci, di ventilazione, rapporto ventilazione/perfusione, spazio morto (ventilatoma non perfuso), resistenze vascolari polmonari. In una fase successiva, la diminuzione del flusso ematico alle cellule muscolari, compromette il funzionamento dei muscoli respiratori (diaframma) con ipoventilazione alveolare, ipossiemia ed ipercapnia

6. Necrosi epatica centro lobulare con diminuzione di azione detossificante, sintesi proteica (compresa quella dei fattori della coagulazione), riserve di glicogeno

ESAMI

1. Emocromo
2. Esame delle urine
3. Glicemia
4. Azotemia e Creatininemia
5. Na, K, P, Mg
6. Quadro proteico
7. Enzimi cardiaci (mioglobina, CK-MB, troponine, LDH)
8. CPK
9. gGT e FA
10. Transaminasi
11. PT, aPTT, fibrinogeno, antitrombina III, D-dimero
12. Emogasanalisi e dosaggio della lattacidemia
13. Osmolarità
14. Rx torace
15. Ecocardiogramma

Contattare la terapia intensiva cardiologica per eventuali:

• Monitoraggio emodinamico
• Coronarografia
• PTCA primaria o trombolisi

OBIETTIVI DELLA TERAPIA

Mantenere:

• PAM > 80 mmHg
• FC < 110 bpm
• Pressione occludente polmonare < 20 mmHg
• PvO2 > 35 mmHg
• Indice cardiaco > 2,5 l/min/m2
• SaO2 > 93%
• PaO2 > 60 mmHg
• HB > 10 g/dl
• pH: 7,35-7,45

PROCEDURE E TERAPIA

• Monitorizzare ECG, PA, SaO2, T
• Escludere PNX ipertensivo ed altre cause di shock cardiogeno ostruttivo
• Valutare la necessità di una terapia antiaritmica
• Correggere un’eventuale ipovolemia
• Monitorizzare la pressione venosa centrale, PVC (v.n. 0 e 7 mmHg = 0-10 cmH2O)
• Se dopo un adeguato fluid challenge test o test di riempimento (somministrazione di 750-1000 ml di soluzione fisiologica in 10 min), la PVC aumenta di 5 o più cmH2O, rispetto al valore di partenza, significa che la pompa non accetta un’ulteriore espansione volemica con necessità di agire sulla contrattilità, inserendo un supporto inotropo:

 

• Dobutamina

Dose iniziale: 2-3 microg/kg/min, con incrementi di 2-3 microg/kg/min ogni 15-20 min (dose max:
15-20 microg/kg/min)
Se PA > 100 mmHg, associare nitroprussiato di sodio o nitroglicerina
Se PA < 100 mmHg, associare dopamina o norepinefrina
Per migliorare la funzione renale, associare dopamina che, a basse dosi (1-2 microg/kg/min), induce vasodilatazione renale con aumento della filtrazione glomerulare e dell’escrezione idroelettrolitica.

• Dopamina

Dose iniziale: 2-5 microg/kg/min, con incrementi di 3-4 microg/kg/min ogni 10-15 min (dose max:
15-20 microg/kg/min)
Se PA < 80/60, associare norepinefrina
Se PA 80-100, associare dobutamina

• Noradrenalina

0,5-1 microg/min se le resistenze periferiche non sono elevate

• Glucagone

2-4 mg ev in glucosata al 5% in un h

• Stabilizzare la PA, il flusso renale, splenico e muscolare, per prevenire l’acidosi lattica
• Trattare la stasi polmonare con diuretici e vasodilatatori, se consentito dalla PA
• Somministrare O2 ad alto flusso e, se necessario, ventilare in maschera o intubare e ventilare meccanicamente
• Nel pz infartuato, trombolisi o angioplastica primaria
• Posizionare un contropulsatore aortico per assistenza meccanica
• Se c’è il sospetto di insufficienza surrenale, testare la risposta a 100 mg di idrocortisone o a 25 mg di desametasone.