Angina pectoris

L”angina pectoris è il dolore che insorge in seguilo a un deficit transitorio di ossigenazione del miocardio che si realizza quando la circolazione coronarica non è più in grado di soddisfare la richiesta di ossigeno da parte del cuore.

Eziologia
Le cause più frequenti di ischemia miocardica sono:
• ostruzione parziale delle arterie coronariche (aterosclerosi, vasculiti, fibrosi dell’intima, ematoma dissecante delle coronarie)
• vasospasmo coronarico
• sovraccarico di volume o di pressione del ventricolo sinistro (stenosi aortica, ipertensione arteriosa, ecc.)
• aritmie ipcr- o ipocinetiche
• anemia severa
• emoglobinopatie
• ipertiroidismo
• ipossiemia severa
• intossicazione da monossido di carbonio
• ipcrviscosità ematica (poliglobulia).
Classificazione
L’angina pectoris viene classificata in: angina stabile, angina instabile (vedi sindromi coronariche acute), angina variante, ischemia miocardica e sindrome X. Per angina stabile si intende il quadro clinico caratterizzato dalla comparsa (a riposo o dopo sforzo) di dolore anginoso transitorio, con caratteristiche che rimangono costanti nel tempo (almeno 60 giorni), secondario a ischemia miocardica. Il quadro più frequente è quello àeU’angina da sforzo: il dolore anginoso è scatenato da uno sforzo fisico o da equivalenti (pasto abbondante, emozioni intense, freddo, attività sessuale). L’entità dello sforzo in grado di provocare il dolore è sostanzialmente costante. Dal punto di vista anatomopatologico l’angina da sforzo si caratterizza per un restringimento delle arterie coronariche epicardiche secondano alla presenza di placche aterosc(erotiche concentriche con ipotrofia della tunica media. Quando il lume del vaso sì riduce a circa il 25% del normale non è più possibile, in risposta a un’aumentata richiesta dì ossigeno da parte del miocardio, un adeguato incremento del flusso con conscguente comparsa di ischemia. 
L’angina da sforzo viene distinta in:
• angina di I grado, il dolore insorge dopo sforzi intensi
• angina di II grado, il dolore insorge dopo sforzi relativamente intensi (camminare rapidamente in salita o salire alcune rampe di scale)
• angina di III grado, il dolore insorge dopo sforzi modesti (salire alcuni gradini o camminare a passo svelto in piano)
• angina di IV grado, il dolore insorge dopo ogni minimo sforzo (il paziente è incapace di svolgere qualsiasi attività fisica senza che compaia dolore).
Per angina variante o angina di Prinzmetal si intende il quadro clinico caratterizzato da dolore anginoso (secondario a vasospasmo) che insorge esclusivamente a riposo, in assenza di qualsiasi fattore scatenante, associato alPECG dal sopralivellamento del tratto ST (espressione di ischemia miocardica transmurale). La crisi dolorosa, in genere di breve durata, spesso si accompagna ad aritmie ventricolari fino alla fibrillazione ventricolare e alla morte improvvisa. Lo spasmo può verificarsi in un segmento di arteria non interessato dalla malattia aterosclcrotica oppure può verificarsi in una zona prossimale a una placca ateromasica non ostruente. Entrambe queste forme di angina vasospastica sono dovute a ipercontrattilità della muscolatura liscia vascolare (secondaria alla produzione di sostanze vasoattive da parte delle piastrine) e a disfunzione dell’endotelio sede dello spasmo (che comporta la mancata produzione di sostanze ad azione vasodilatante).
Con il termine di ischemia miocardica silente ci si riferisce a episodi di ischemia, documentati clettrocardiograficamcnte, in assenza di dolore. Si ipotizza che questi pazienti presentino una soglia del dolore più elevata per una maggiore produzione di endorfine. Nell’ambito dell’ischemia silente si distinguono due tipi:
• ischemia costantemente silente (tipo I)
• ischemia episodicamente silente (tipo II).
Al primo gruppo appartengono i soggetti apparentemente sani o che abbiano sofferto di infarto miocardico asintomatico (scoperto nel corso di un occasionale ECG) o che svilupperanno, nel tempo, una cardiopatia ischemica secondaria a un progressivo danno ischemico del miocardio.
Al secondo gruppo appartengono i soggetti affetti da angina (stabile o instabile o mista), nei quali alcuni episodi decorrono in modo asintomatico, oppure coloro che, dopo un infarto, presentano un test da sforzo con segni di ischemia miocardica asintomatica oppure i soggetti anziani o diabetici. La diagnosi di ischema miocardica silente si basa su due indagini: ECG secondo Holter e test ergometrico. La positività dell’ECG secondo Holter identifica una forma di ischemia silente detta diurna mentre la positività del test da sforzo identifica la forma detta da sforzo. Per sindrome X si intende la condizione clinica caratterizzata da dolore anginoso (che insorge dopo sforzo o, più raramente, a riposo) associato a test ergometria positivi in assenza, alla coronarografia, di significative alterazioni dei vasi coronarici. La sindrome X è più frequente nel sesso femminile.
Si ipotizza che la sindrome X sia espressione di una vera ischemia miocardica secondaria ad alterazioni anatomo-funzionali del microcircolo coronarico (“angina microvascolare”). L’anomalia, che
interesserebbe i piccoli vasi intramurali di resistenza, consisterebbe sia in una ipersensibilità a stimoli vasocostrittori sia in una ridotta sensibilità a stimoli vasodilatatori (ridotta produzione di NO da parte delle cellule cndotcliali).
Quadro clinico
Il quadro clinico dell’angina pectoris è caratterizzato dal dolore, descritto dal paziente come:
• retrosternale, con possibile irradiazione alla spalla e al braccio di sinistra; più raramente al braccio e/o alla spalla di destra, al dorso, al collo, alla mandibola, alla gola, all’epigastrio. La sede del dolore è indicata dal paziente appoggiando l’intera palma della mano sul torace; un dolore trafittivo, indicato con la punta del dito, è raramente di natura cardiaca
• breve durata (da una ventina di secondi a qualche minuto)
• oppressivo o costrittivo; talvolta viene descritto come bruciante, penetrante oppure “a colpo di pugnale” o come un senso di peso epigastrico. Un dolore descritto come una fitta raramente è di natura anginosa
• modica intensità
• sensibile alla trinitrina somministrata per via sublinguale; il dolore, dopo l’assunzione, regredisce, in genere, rapidamente (entro 1-3 minuti).
Il corteo sintomatologico dell’angina pectoris comprende, inoltre:
• nausea
• vomito
• sudorazione fredda
• pallore cutaneo
• dispnea
• stato di angoscia
• senso di morte imminente
• tachicardia
• palpitazioni.
Diagnostica bio-strumentale
• Enzimogramma cardiaco: non evidenzia anomalie significative
• ECG, eseguito durante la crisi anginosa, consente di rilevare:
– tratto ST sottolivellato. Il tratto ST è sopralivcllato nell’angina variante di Prinzmetal
– onda T appiattita oppure invertita rispetto al QRS.
Le alterazioni elettrocardiografiche regrediscono con la risoluzione della crisi anginosa.
L’ECG, in genere normale se eseguito con il paziente a riposo, può evidenziare anomalie nel corso di un test ergometrico (ECG da sforzo)
• ECG da sforzo (cicloergometro o tappeto rotante) con incrementi progressivi del carico di lavoro; durante il test il paziente è sottoposto a monitoraggio continuo dell’ECG, della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa. Il test può essere eseguito qualora non siano presenti alterazioni elettrocardiografiche (anomalie del tratto ST, blocco di branca sinistra o altre anomalie della conduzione intraventricolare), ipertrofia ventricolare sinistra, trattamento digitalico, preeccitazione ventricolare. La comparsa di alterazioni elettrocardiografiche (in genere un sottolivcllamcnto del tratto ST superiore a 1 mm) e/o dolore anginoso durante lo sforzo e/o durante la fase di recupero è indicativa di una ischemia miocardica da sforzo. Ai fini della prognosi rivestono molta importanza il carico massimo di lavoro raggiunto, la soglia di comparsa dell’ischemia, la durata e l’entità delle modificazioni elettrocardiografiche, l’andamento della pressione arteriosa e l’eventuale comparsa di dispnea
• Ecocardiogramma mono e bidimensionale; questa indagine, eseguita a riposo, in genere non rileva alcuna alterazione della cine- si della parete del ventricolo sinistro; le alterazioni (discinesia, ipocinesia o acinesia) possono essere evidenziate nel corso di test provocativi (esercizio isometrico, somministrazione di dipiridamolo)
• Radiografia del torace, al fine di escludere patologie di natura polmonare o osteoarticolare responsabili di un dolore anginoso
• Ecografia addominale, al fine di escludere patologie epato-bilio-pancreatiche responsabili di un dolore anginoso EGDS, al fine di escludere patologie esofago-gastriche responsabili di dolore anginoso
• ECG dinamico secondo Holter
• Eco-stress durante esercizio fisico o somministrazione di dobutamina o dipiridamolo (0,56 mg/kg in 8 minuti), al fine di evidenziare arce di ischemia o di discinesia parietale
• Scintigrafia miocardica di perfusione, a riposo e dopo sforzo, con tallio201 o infusione di dipiridamolo (0,56 mg/kg in 8 minuti) permette di valutare la perfusione miocardica (l’area ischemica si evidenzia come una “area fredda” ipocaptante rispetto alle aree circostanti normalmente perfuse)
• Coronarografia.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale si deve porre con tutte quelle condizioni, cardiache e non, che possono simulare il dolore dell’angina pectoris:
• infarto (l’enzimogramma cardiaco e le alterazioni elettrocardiografiche sono dirimenti per la diagnosi)
• malattie cardiovascolari a patogenesi non coronarica (aneurisma dissecante dell’aorta, pericardite, prolasso della mitrale, cardiomiopatia ipertrofica)
• ernia iatale
• spasmo esofageo (il dolore può essere attenuato dall’assunzione di nitroglicerina)
• esofagite da reflusso (il dolore viene attenuato dall’assunzione di antiacidi)
• ulcera peptica
• colecistopatie
• pleurite
• lesioni del rachide cervicale o dorsale
• borsite sottodcltoidea sinistra
• sindrome di Tietze (costocondrite)
• sindrome dello sbocco toracico (il dolore è secondario alla pressione neurovascolarc dell’arto supcriore)
• nevrosi cardiaca.
Protocollo terapeutico
Crisi anginosa
• Controllare il dolore precordiale:
– isosorbidc dinitrato (Carvasin cpr 5 mg): 1 cpr per via sublinguale da ripetere, se necessario, dopo 5 minuti, monitorando la pressione arteriosa.
I nitroderivati sono controindicati in presenza di ipertensione endocranica e di glaucoma ad angolo chiuso
• Sedare il paziente, se necessario:
– diazepam (Valium f 10 mi; gtt): 20-30 gocce
• Non somministrare farmaci in muscolo per non inficiare il movimento enzimatico
• Monitorare la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa, l’enzimogramma cardiaco e l’ECG.
Nei casi in cui la crisi anginosa si accompagni a ipertensione arteriosa:
• nifedipina (Nifedicor cps 10 mg; gtt): 20 gtt oppure 10 mg per via sublinguale; le capsule dovranno essere rotte dal paziente con i denti oppure bucate e poste sotto la lingua.
Terapia di mantenimento
• Controllare i fattori di rischio (eccesso ponderale, fumo di sigaretta, ipertensione arteriosa, aritmie, dislipidemia, stress fisici e psichici, diabete mellito, vita sedentaria)
• Antiaggreganti piastrinici:
– acido acetilsalicilico (Cardioaspirina cpr): 100 mg; in alternativa, se l’ASA è controindicata,
– ticlopidina (Tiklid cpr 250 mg): 250 mg/12 ore, oppure
– clopidogrcl (Iscover cpr 75 mg): 75 mg/die.
La ticlopidina e il clopidogrcl vengono somministrati, in associazione con PASA, per la prevenzione della trombosi in caso di impianto di stent coronarici
• Nitroderivati:
– nitroglicerina (Nitrodur sistema transdermico 10-15-20): una applicazione per 14-16 ore/die, oppure
– isosorbide-5-mononitrato (Monoket cpr 20 mg, 40 mg): 20-40
mg/8 ore.
In associazione con i nitroderivati:
• Beta-bloccanti:
– metoprololo (Lopresor cpr 100 mg): 50-100 mg/12 ore, monitorando la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca (evitare che la pressione sistolica scenda al di sotto di 100 mmHg e la frequenza cardiaca scenda al di sotto di 50 battiti/min). Il metoprololo è controindicato in caso di asma bronchiale, scompenso cardiaco, BAV, ipotensione arteriosa, bradicardia.
In alternativa ai beta-bloccanti:
• Calcio-antagonisti non diidropiridinici:
– verapamil (Isoptin Retard cpr): I cpr/12 ore, oppure
– diltiazem (Dilzene R cpr): 1 cpr/12 ore.
Evitare i calcio-antagonisti diidropiridinici (nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina) che scatenano, in risposta alla vasodilatazione periferica, una stimolazione simpatica che comporterà l’aumento della frequenza e della contrattilità miocardica e quindi una maggiore richiesta di ossigeno da parte del cuore.
Nel caso in cui la sintomatologia non sia controllata dalla terapia medica si potrà ricorrere, dopo aver eseguito la coronarografia, alla rivascolarizzazione delle aree miocardiche ischemichc mediante bypass aorto-coronarico o tecniche di emodinamica interventistica (PTCA con eventuale posizionamento di protesi endovasali).